HIV感染人类细胞
尽管医学界已将艾滋病的界定从致命疾病转变为了慢性病，世界上仍有数百万的HIV（艾滋病毒）携带者。虽然抗逆转录病毒疗法可以减少病毒数量，但HIV的休眠能力使其对免疫系统和外在治疗都处于隐形状态。研究人员一直致力于破解HIV隐藏的机制，并寻找逆转这一过程的方法。
近日，美国加州大学和北卡罗来纳大学的研究人员发现，巴豆酰化的增加可能是使HIV暴露并对抗HIV药物易感的关键。巴豆酰化是一种表观遗传修饰，修饰包裹DNA的蛋白质并影响基因表达。这是科学家们第一次发现巴豆酰化可以促进HIV转录，并把去巴豆酰化作为HIV沉默的表观遗传标记。研究成果近日发表在《临床研究杂志》上。
为了更好地理解这一机制，研究小组注意到一种名为ACSS2的酶，该酶在肠道中的脂肪酸代谢中具有重要作用。而HIV通常与脂质代谢损伤有关，因而这使得ACSS2成为艾滋病治疗的潜在目标。
通过研究HIV患者的外周血样本和几种HIV潜伏的细胞模型，研究人员发现激活ACSS2酶可增加HIV的转录，并且能够通过诱导组蛋白巴豆酰化来阻断HIV的沉默。随后他们用ACSS2抑制剂处理样本，发现该抑制剂能够降低可检测的病毒水平，突出了去巴豆酰化在HIV潜伏中的重要作用。
更有趣的是，增加组蛋白巴豆酰化能够与其他抗HIV潜伏的分子协同作用。目前研究人员正在寻找更多的分子来抵抗HIV潜伏，从而开发出一种综合治疗药物。
编译：花花 编辑：程建兰
来源：http://medicalxpress.com/news/2018-03-defeat-hiv-latency.html |
