高达30％的接受抗逆转录病毒疗法治疗的艾滋病毒患者发展为慢性肺病肺气肿。 Weill Cornell医学研究人员的新研究发现了一种可能解释为什么会发生肺损伤的机制。
研究人员在“细胞报告”5月9日发表的研究报告中显示，人类免疫缺陷病毒或HIV与干细胞结合，称为基底细胞，其转化为其他类型的细胞。该过程重新编程基底细胞，导致它们释放被称为蛋白酶的酶，其可以破坏肺组织并在进行氧气交换的空气囊的壁中戳出孔。
“这项研究很重要，因为尽管抗逆转录病毒药物将艾滋病毒转变为慢性而非致命的疾病，但仍留在肺部和其他组织中的病毒性血库继续造成严重的副作用，”资深作者Ronald Crystal博士说道。“现在我们有更多关于艾滋病病毒如何引起肺气肿的信息，我们可以更多地了解这种潜在的酶靶点，并努力开发一种治疗方法，以防止这种肺损伤发生。”
由于抗逆转录病毒药物已被用于治疗世界上有1820万艾滋病毒呈阳性并可获得这些药物的人群，其中120万人在美国，人数已经大大增长。但是，随着艾滋病毒阳性人群的寿命更长，他们也被诊断患有大脑，心脏和肺部的退行性疾病，发病率高于普通人群。许多科学家已经研究了艾滋病治疗的长期治疗如何导致这些结果。有些人认为抗逆转录病毒药物本身可能促进这些问题的产生，而其他人则研究了炎性细胞的作用。 Crystal说，这项研究并没有否定早期的理论，而是揭示了一种新的机制，通过这种机制，病毒可以附着在基础气道细胞上并重新编程，这应该作为可能的治疗靶点进一步研究。
为了进行这项研究，调查人员将正常的人气道基底细胞从健康非吸烟者的肺部收集，并在观察下暴露于艾滋病毒一段时间。将病毒与基底细胞表面结合并重新编程，以开始产生可以分解蛋白质并破坏组织的酶或蛋白酶，称为金属蛋白酶-9。因为研究人员知道肺气肿是气道疾病，这一发现表明，当基底细胞呈现称为“破坏性表型”的晶型时，他们开始在健康组织中消失，这会及时得导致肺气肿。
“看病毒如何改变细胞的功能是一个重要的观察方面，”Crystal说，他提到Zika病毒通过感染神经干细胞和改变其功能以类似的方式运作，这导致了一个出生缺陷，其特征为小于正常头部和异常脑，称为小头症。
“我们的下一步是进行额外的研究，以确定预防性治疗靶点可能是什么，”Crystal补充说，蛋白酶是一个可能的嫌疑者，“然后，由于基底细胞对正常肺解剖和肺功能如此重要，决定了这种重新编程的另一个副作用。（枫丹白露 205354） |
